茶多酚可降血脂和瘦身

1998年，我们实验室以绿茶粉喂食老鼠63周后，获得相当明显的效果。与对照组相比较，喂食绿茶粉实验组老鼠血清中三酸甘油酯下降25%、总胆固醇下降20%体重下降18%。2005年，我们再利用各种不同茶叶喂食老鼠，比较老鼠体中脂质含量。实验结果显示，各种茶都具有降脂与降体重作用。因此，我们得到一个结论，茶对动物体中脂质合成有抑制作用。

茶对脂肪合成酶的作用

FAS（脂肪合成酶）是生物体能量代谢的重要蛋白酶，过量时常会表现出一些人类疾病如肥胖与癌症。一般，人类与动物癌症细胞都表现高量的FAS。一些FAS的抑制剂，可抑制这些癌细胞的生长与扩张。

在试管实验中，表没食子儿茶素3没食子酸酯（EGCG）可抑制由鸡肝所分离出来之FAS活性，其抑制部位在FAS分子上之β酮酰基还原酶，NADPH可竞争这个抑制作用。

我们实验首先在癌细胞中进行，FAS蛋白质表现量可被茶与茶多酚抑制。我们的研究显示在人类乳癌细胞株MCF7当中表现高量的FAS，其表现更受表皮生长因子（EGF）之加强。低浓度(30μg/ml)绿茶与红茶水萃取物不会抑制FAS的表现，但高浓度(120μg/ml)绿茶与红茶水萃取物会抑制FAS的表现，更进一步研究显示绿茶中EGCG可抑制FAS蛋白质表现，而儿茶素、表儿茶素（EC）及表没食子儿茶素（EGC）无此作用。另一方面FAS蛋白质表现也受红茶中茶多酚茶黄素（TF1）、茶黄素3单没食子酸酯（TF2a）、茶黄素3′单没食子酸酯（TF2b）及茶黄素3，3′双没食子酸酯（TF3）之抑制。在分子机制方面，我们也做了深入的探讨，我们发现磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂LY294002(5μM)可完全抑制FAS之表现，另一方面EGCG与TF3可抑制AKT之活化作用，并阻断SP1转录因子与FAS构造基因结合。由EGF诱发的脂质合成包括三酸甘油酯、胆固醇及脂肪酸皆可被EGCG及TF3抑制。更进一步研究结果显示，由EGF诱发MCF7细胞株的增生作用也受到EGCG及TF3的抑制。综合这些研究结果指出茶与茶多酚抑制FAS的表现是由阻断EGFreceptor/PI3K/AKT/SP1讯息传递途径所导致。最近我们的研究也证明在老肝脏中FAS的表现也受茶与茶多酚的抑制。

能量与体重

体重之恒定有赖于细胞能量摄取(Energy Intake,EI)与能量消耗(Energy expenditure,EE)之平衡。若EI大于EE则趋向肥胖。一般食物都提供EI，但有一些食物则可能提高EE，如茶。据研究显示，每天喝茶中可能含有690mg儿茶素，12星期后可降低身体中之脂肪，因此喝茶有益瘦身。

喝茶可增加EE，其作用原理可能在于茶中之成分可促进脂肪之氧化。

茶中之咖啡因也可促进EE增加，部分作用可能由于咖啡因可促进交感神经系统作用，而增加放热作用与脂质之氧化。

AMPK与细胞能量调控

AMPK是蛋白激酶群中一种新近走红的下游成员，负责感应细胞中能量之动态。它的主要任务在于调控身体中能量代谢，同时担任保护员的角色，预防身体发生二型糖尿病与肥胖。AMPK的突变可引起心肌肥大与心律颤动，最近证明LKB1基因经磷酸化可激发AMPK的活性，LKB1的突变可引人类的某些癌症。因此，LKB1可认为是一种抑癌基因。

本实验室在研究中发现，绿茶多酚EGCG、EGC、ECG、EC、儿茶素与红茶多酚TF1, TF2及TF3皆有明显的抑制脂质形成作用，其中以红茶多酚TF3最强。由研究结果显示，其抑制原理可能经由促进AMPK与LKB1之活化，进一步抑制乙酰辅酶A羧化酶（ACC）活性所致。

茶与茶多酚的瘦身作用

研究结果显示摄取咖啡因200~300mg可增加代谢速率2~12％。在放热作用与脂质的氧化作用方面，茶中之茶多酚与咖啡因互有加乘作用。

值得注意的一个研究指出正常体重的人，摄取乌龙茶可以增加身体中之EE及脂质的氧化，并维持体内脂质含量属于低标的良好状态。

茶中之儿茶素与咖啡因可影响身体中交感神经系统的活性。因为儿茶素可以抑制儿茶酚O甲基转移酶的活性；另一方面咖啡因可抑制磷酸二酯酶的活性。儿茶素与咖啡因之合作可刺激交感神经系统之脂质氧化作用。

早期的研究已指出茶多酚包括EGCG及茶黄素可抑制核转录因子NFκB的活化进而调控PPAR之作用。PPAR直接调控下游基因如一些脂质代谢的酶群，包括乙酰辅酶A氧化酶与乙酰辅酶A脱氢酶之表现。   

茶多酚对FAS之抑制作用及其对降脂与瘦身作用值得进一步讨论。依本研究室之研究已证明FAS基因之表现依EGFR/PI3K/AKT/SP1之讯息传导路径进行，茶多酚可以在EGFR之键合，AKT之磷酸化及SP1之键合三个步骤阻断FAS信息传递的进行。最近我们的研究也证明茶多酚可以抑制ACC的活性，其作用机制是由LKB1AMPK系统来调控。